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这项研究揭示了自闭症谱系障碍(ASD)的新机制:在丙戊酸(VPA)诱导的ASD小鼠模型中,大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现,这种异常并非源于转录水平,而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实,翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是,在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化,能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
从实际案例来看,關恆說,這次的突擊搜查讓他感到吃驚、措手不及,也是完全預料之外的事情,「當時我的心情是很難過,也很擔憂。」,详情可参考在電腦瀏覽器中掃碼登入 WhatsApp,免安裝即可收發訊息
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